黄芩苷在乙型病毒性肝炎大鼠模型中调节肝功能损伤的机制研究

目的 探究黄芩苷(Baicalin)抑制NF-κB p65的活化对乙型病毒性肝炎大鼠模型肝功能损伤的调节作用.方法 选取90只SD大鼠,并分为健康对照组,乙肝病毒模型组、阳性对照(拉米夫定)组、黄芩苷25 μmol/L组、黄芩苷50 μmol/L组、黄芩苷100 μmol/L组各15只;阳性对照使用拉米夫定10 mg/kg处理,加药组分别采用对应剂量的黄芩苷处理,乙肝病毒模型组采用等剂量的生理盐水处理.检测各组大鼠ALT、AST、TC、TG、HDL及LDL含量;HE染色观察各组大鼠肝组织结构排列及损失情况;检测各组大鼠Caspase-3、Survivin的表达情况;油红O染色检测脂肪堆积情况;检测各组大鼠外周血中iNOS、IL-6、IL-10、IL-4的水平;使用免疫组化和Western blot检测NF-κB p65的核定位和核表达情况;分别加入大黄素和细菌内毒素脂多糖(LPS)处理大鼠,分别检测上述指标.结果 相比健康对照组,乙肝病毒模型组、黄芩苷25 μmol/L组、黄芩苷50 μmol/L组AST、ALT、Caspase-3基因及蛋白表达、TC、TG、HDL、iNOS、IL-6水平显著升高,Survivin基因及蛋白表达、HDL水平显著降低(P＜0.05);相比健康对照组,乙肝病毒模型组和黄芩苷25 μmol/L组IL-10、IL-4的水平显著降低,黄芩苷100 μmol/L组IL-10、IL-4的水平显著升高(P＜0.05);相比乙肝病毒模型组,拉米夫定组、黄芩苷25 μmol/L组和黄芩苷50 μmol/L组AST、ALT、Caspase-3基因及蛋白表达、TC、TG、HDL、iNOS、IL-6水平显著降低,Survivin基因及蛋白表达、HDL、IL-10、IL-4水平显著升高(P＜0.05);相比LPS组,LPS+黄芩苷100 μm组NF-κB p65蛋白表达水平、AST、ALT、iNOS显著降低,IL-10显著升高(P＜0.05).结论 黄芩苷可以通过抑制NF-κB p65的活化并降低炎症反应、抑制肝细胞的凋亡实现调节乙型病毒性肝炎大鼠肝脏功能.