环黄芪醇通过Nrf2/HO-1信号通路在t-BHP诱导的C2C12细胞损伤中的保护作用

该文旨在探讨环黄芪醇对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠C2C12成肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制研究.用不同浓度的环黄芪醇和100 μmol/L t-BHP处理C2C12细胞;采用CCK-8法检测细胞活力;EdU-488实验检测细胞增殖;DCFH-DA荧光探针法测定细胞的ROS水平;生化法检测细胞中MDA、SOD水平;Western blot检测PAX7、MYOD、Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达量;细胞免疫荧光检测Nrf2核转位情况.结果 显示,与t-BHP组相比,环黄芪醇能提高C2C12细胞活力,降低胞内ROS和MDA含量,提高SOD活性;环黄芪醇亦可促进细胞增殖、分化相关蛋白PAX7、MYOD的表达.环黄芪醇可通过抑制Keap1蛋白表达,促进Nrf2与Keap1解偶联后的入核表达,上调下游关键分子HO-1蛋白的表达.si-Nrf2处理能够抑制Nrf2/HO-1信号通路,提高ROS的生成,抑制环黄芪醇对t-BHP诱导的C2C12氧化损伤的拮抗作用.这提示环黄芪醇可在t-BHP诱导的C2C12细胞氧化损伤中发挥保护作用,其机制可能与抑制Keap1的表达、促进Nrf2的核转位、上调HO-1的表达相关.