阿尔茨海默病中内质网应激与胶质细胞介导的神经炎症之间的联系

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种进行性的、与年龄相关的神经退行性疾病.科学界普遍认为,AD的主要致病因素是在海马及皮层中异常沉积的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)斑块扩散到整个脑部,并产生严重的神经毒性作用,最终导致突触丢失和神经元死亡,这些病理特征是导致记忆障碍的神经基础.然而,斑块导致毒性的潜在机制仍不清楚.越来越多的证据表明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)参与AD的病理发展,包括抑制Aβ的清除、减少突触传递及诱导神经元细胞损伤等,而ERS所激活的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)三条途径都可引发促炎信号并促使胶质细胞活化,过度激活的胶质细胞进而诱导神经元发生炎症反应,加剧AD病理.因此,内质网应激和胶质细胞介导的神经炎症之间存在偶联,对AD病理有明显的影响.该综述将阐述在AD病理中,内质网应激与胶质细胞介导的神经炎症之间的联系.