从NLRP3炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的:从NLRP3炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制.方法:将48只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、MCC950组、龙牙组,采用Langendorff离体心脏灌流装置,通过结扎左冠状动脉前降支30min,复灌75min,构建大鼠离体心脏MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,余操作同模型组.采用Western Blot检测心肌组织中核苷酸结合寡聚化结构于样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-1)表达水平,免疫组化法检测心肌白介素-18 (IL-18)、白介素-1β (IL-1β)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达水平显著增加(P＜ 0.01);与模型组比较,MCC950组、龙牙组可显著降低NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达水平(P＜0.01).结论:龙牙楤木总皂苷抗MIRI的作用机制可能与降低炎症、抑制NLRP3炎症小体活化有关.