虎杖改善胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜免疫炎性损伤的机制

目的:通过观察虎杖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织、血清中抑癌基因p53突变型(mt-p53)、增殖诱导配体(APRIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨虎杖抑制类风湿关节炎滑膜免疫炎性损伤的作用机制.方法:采用大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原方法制备CIA模型,将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组、虎杖2倍剂量组、虎杖常量组,另设正常对照组,每组6只.正常对照组与模型组予去离子水10mL·kg-1·d-1灌胃,阳性对照组予来氟米特1.87mg·kg-1·d-1灌胃,虎杖2倍剂量组、虎杖常量组分别以虎杖颗粒8、4g·kg-1·d-1灌胃,连续干预12周.观察各组大鼠偶数周体质量、AI评分及各组大鼠滑膜组织中APRIL、mt-p53、TNF-αmRNA,mt-p53、TNF-α蛋白及血清中TNF-α蛋白表达情况.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量及AI评分有明显变化(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠体质量及AI评分有明显改善.与正常对照组比较,模型组APRIL、mt-P53、TNF-α mRNA转录水平显著上调(P＜0.01),mt-P53、TNF-α蛋白表达水平显著上调(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组APRIL、mt-p53、TNF-αmRNA转录水平显著下调(P＜0.01);mt-p53、TNF-α蛋白表达水平显著下调(P＜0.01).结论:虎杖改善CIA大鼠关节滑膜免疫炎性损伤的机制可能与抑制滑膜细胞增殖相关.