补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞NGF/AKT/CREB信号通路相关凋亡抑制因子的影响

目的:观察补肾活血中药补精益视片对慢性高眼压(EIOP)模型视网膜神经节细胞(RGCs) NGF/AKT/CREB信号通路的干预作用及其机制.方法:采用Shareef-Sharma法建立大鼠EIOP模型,60只大鼠随机分为对照组、模型组、给药组,每组20只.分别于造模后及治疗后观察视网膜形态结构、测量视网膜厚度及RGCs数量、检测NGF、AKT、CREB蛋白表达,并定期监测大鼠IOP.结果:造模后,模型组IOP较造模前显著升高,治疗后仍维持在较高水平(P＜0.01),与同期模型组及本组造模后比较,给药组治疗后IOP显著降低(P＜0.05,P＜0.01);造模后,模型组视网膜结构出现明显破坏,水肿增厚,RGCs数量较对照组减少(P＜0.05),治疗后,模型组视网膜内外核层排列明显疏松,RGCs排列不规则,多呈空泡样,并较同期对照组及造模后模型组明显变薄,RGCs数量显著减少(P＜0.05),而给药组视网膜结构大致正常,与同期模型组比较,视网膜增厚,RGCs数量显著增多(P＜0.05);造模后,模型组NGF、AKT及CREB蛋白表达较对照组显著降低,且在治疗后进一步降低(P＜0.05),给药组治疗后NGF、AKT及CREB蛋白表达量较同期模型组显著升高(P＜0.05).结论:补肾活血中药补精益视片可轻度降低慢性EIOP大鼠IOP、抑制RGCs数量减少,增加视网膜厚度、改善视网膜病理形态结构,其保护机制可能与促进RGCs NGF/AKT/CREB信号通路中凋亡抑制因子NGF、AKT、CREB蛋白表达相关.