电针"百会""人中"对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑脊液炎症因子及皮质缺血区脑组织GSDMD表达的影响

目的 探讨电针"百会""人中"穴治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的疗效及可能作用机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只.除假手术组外其余大鼠采用大脑中动脉线栓阻断法制备CIRI大鼠模型.造模24h后对电针组大鼠行电针干预,穴取"百会""人中",频率15 Hz、强度为1 mA的连续波,每天1次,每次20 min,共5天.用Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态改变;ELISA法检测脑脊液白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素18 (IL-18)水平;逆转录聚合酶链反应和Western blotting法分别检测皮质缺血区脑组织Gasdermin D(GSDMD) mRNA和Gasdermin D蛋白的氮端(GSDMD-N)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显上升、脑梗死体积明显增加,脑脊液IL-1β、IL-6和IL-18含量明显增加,皮质缺血区脑组织GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平明显增高(P＜0.05或P＜0.01);HE染色结果显示,模型组大鼠脑组织神经元排列紊乱,部分神经细胞消失,胞核固缩,结构不完整.与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分下降、脑梗死体积减小,脑脊液IL-6和IL-18含量明显减少,GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平降低(P＜0.05或P＜0.01);大鼠大脑皮质神经元变性及神经细胞数量丢失程度均较模型组有所减轻.结论 电针"百会""人中"穴能使CIRI模型大鼠脑梗死体积减小,改善大鼠神经功能,其机制可能与下调脑脊液炎症因子和皮质缺血区脑组织细胞焦亡底物蛋白GSDMD表达有关.