凉燥伤肺分子机制的实验研究

目的 研究凉燥对小鼠呼吸膜超微结构与功能和黏液素基因5ac(MUC5ac)与核转录因子(NF-κB)的影响.方法 84只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A)、常温燥组(B)、凉燥组(C),每组28只.按文献造模后第6天、12天检测各组Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构、二棕榈酰卵磷酯(DPPC)含量、肺MUC5ac基因表达、NF-κB活性与肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果 与A组比较,电镜观察显示B组、C组第6、第12天肺泡隔增宽、ATⅡ微绒毛减少,肺组织MUC5a mRNA表达上调;C组ATⅡ线粒体肿胀、嗜锇板层小体“平均面积”减少,伴DPPC含量、NF-κB与TNF-α下降(P＜0.05).结论 凉燥袭肺致ATⅡ能量代谢障碍和分泌肺表面活性物质的结构与功能受损,受邪部位津液骤伤与肺泡病变抑制NF-κB活性与TNF-α的调节作用并刺激MUC5ac基因表达上调;凉燥之凉可伤肺阳而致肺津不化,病邪之物滞凝成痰而使肺呼吸膜增厚并损“肺通天气”之功,为阐析凉燥伤肺分子机制提供了实验证据.