藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究

目的 研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其机制.方法 将144只C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、藏红花素治疗组.模型组和藏红花素治疗组小鼠建立RIRI模型,藏红花素治疗组小鼠造模前30 min腹腔注射50 mg·kg-1藏红花素.RIRI后14 d,视网膜铺片染色比较各组小鼠RGC密度差异.RIRI后24 h,HE染色比较各组小鼠视网膜内层厚度差异.于RIRI后不同时间点(0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h)取各组小鼠视网膜组织,通过多重基因定量分析系统检测NLRP3、ASC、Caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达变化.RIRI后6 h和12 h取各组小鼠视网膜组织,Western blot检测NL-RP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达,ELISA检测IL-1β蛋白的含量,并对比分析.结果 小鼠RIRI后14 d,视网膜铺片染色结果显示,藏红花素治疗组较模型组小鼠RGC密度增加约18.5％(P<0.05).RIRI后24 h,HE染色结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜内层厚度较模型组显著降低(P<0.01).多重定量分析系统检测结果显示,RIRI后6 h、9 h及12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL-1βmRNA表达较模型组均显著降低(均为P<0.05).Western blot检测结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL-1β蛋白表达较模型组均显著降低(均为P<0.05).RIRI后6 h、12 h,模型组小鼠视网膜组织中NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达与假手术组相比无显著变化(均为P>0.05).ELISA检测结果进一步证实,RIRI后6 h和12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中IL-1β蛋白含量较模型组均显著降低(均为P<0.05).结论 藏红花素通过抑制Caspase-1和IL-1β表达保护RIRI小鼠RGC.