盐酸硫胺对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响及机制的初步研究

目的:研究盐酸硫胺(THC)对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响,并探讨相关机制.方法:30只T2DM大鼠随机分为T2DM组、THC组、THC+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)抑制剂(LY294002)组,每组各10只,10只健康大鼠设为对照组.THC组灌胃THC 3 mg· kg-,THC+ LY294002组灌胃THC 3 mg· kg-1,尾静脉注射LY2940020.5 mg· kg-1,对照组、T2DM组分别灌胃、尾静脉注射等体积0.9％氯化钠溶液.每天1次,连续8周.检测大鼠糖脂代谢指标、肾组织氧化应激指标、肾组织AKT、p-AKT、叉头状转录因子O1 (FoxO1)、p-FoxO1蛋白表达量.结果:与对照组比较,T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低,给予THC后上述糖脂代谢指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对糖脂代谢指标的改善作用.与对照组比较,T2DM组肾组织MDA、ROS含量升高,给予THC后上述氧化应激指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对氧化应激指标的改善作用.与对照组比较,T2DM组肾组织p-AKT/AKT降低、p-FoxO1/FoxO1升高,给予THC后肾组织p-AKT/AKT升高、p-FoxO1/FoxO1降低,在THC的基础上给予LY294002可逆转THC对p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1的影响.结论:THC可改善T2DM大鼠糖脂代谢,减轻肾脏氧化应激,可能通过激活PI3K/AKT信号通路来发挥作用.