杨桃根DMDD调控ROS介导的自噬通路减轻糖尿病大鼠心肌损伤

目的 探讨杨桃根DMDD对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素诱导DM模型,DMDD连续灌胃21 d.检测大鼠空腹血糖(FBG);超声心动图检测左室舒张末期压(LVEDP)、左心室压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax);HE染色观察心肌结构变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;试剂盒检测心肌组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot法检测Beclin-1、LC3、Atg5表达,以及PI3K/Akt/mTOR通路激活情况.结果 相较于DM组,DMDD组心肌组织损伤有效改善,心肌细胞凋亡指数减少,FBG、LVEDP、ROS、MDA、Beclin-1、LC3Ⅱ/I、Atg5明显降低,同时LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显增高(P<0.05),并呈剂量依赖性.结论 杨桃根DMDD可通过调控ROS介导的PI3 K/Akt/mTOR自噬通路,抑制心肌细胞凋亡,从而减轻DM大鼠心肌损伤.