银杏酮酯通过抑制钠、钙通道和自发性钙波防治心律失常

目的 观察银杏酮酯(ginkgo biloba extract 50,GBE50)对心室肌细胞钠通道和钙通道电流的作用及缺血/再灌时自发性钙波的影响,明确其抗心律失常作用的机制.方法 使用乌头碱诱导心肌细胞心律失常的模型,膜片钳技术测量和分析钠电流(INa),L型钙电流(ICa,L).激光共聚焦钙离子成像观察缺血/再灌注心室肌细胞钙波信号.结果 乌头碱可导致心室肌细胞INa和ICa,L最大电流密度增加,激活曲线左移,半激活电压增加,而25 mg·L-1 GBE50使INa和ICa,L最大电流密度减小,激活曲线右移,半激活电压减少.缺血/再灌注使心室肌细胞自发性钙波增多,25 mg·L-1 GBE50可减少钙波发生.结论 GBE50减弱由乌头碱增强的INa和ICa,L,抑制缺血/再灌注导致自发性钙波的发生,可能是GBE50抗心律失常的机制之一.