王不留行黄酮苷对小鼠动脉粥样硬化的作用及机制

目的 探讨王不留行黄酮苷(vaccarin)在小鼠动脉粥样硬化模型中的作用及其分子机制.方法 采用AopE-/-小鼠构建动脉粥样硬化模型,其中药物干预组采用腹腔注射vaccarin.采用油红O染色测定主动脉及主动脉根部的脂质,ELISA法测定血清炎症因子等指标.结果 王不留行黄酮苷给药组(ApoE-/-+HFD+Vaccarin)与模型组(ApoE-/-+HFD)相比,小鼠血管斑块的纤维化程度显著降低,且甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高.同时,vaccarin可抑制动脉粥样硬化小鼠血清和主动脉部位IL-6、MCP-1、ICAM-1和VCAM-1黏附分子的表达水平,抑制NF-κB p65蛋白的核转移,且能够降低ApoE-/-+HFD组中主动脉血管内皮细胞的ROS水平和p38 MAPK蛋白的磷酸化.结论 vaccarin可抑制主动脉内皮动脉粥样硬化斑块的形成,降低小鼠动脉粥样硬化斑块的纤维化程度、炎症及凋亡水平,且vaccarin可通过影响ROS/p38 MAPK信号通路改善动脉粥样硬化.