回回甘松饮含药血清对高糖培养的足细胞增殖作用及ROS/p38MAPK/TGF-β1信号通路的影响

目的 观察回回甘松饮含药血清(HGY)对高糖诱导的足细胞(MPC5)细胞增值、细胞周期的影响.揭示HGY对ROS/p38MAPK/TGF-β1信号转导通路的作用机制,从而延缓早中期肾纤维化(RF)的进展.方法 体外培养小鼠肾足细胞(MPC5)后分组:正常对照组(NC)、高糖组(HG)、坎地沙坦组(Y)、HGY高、中、低剂量组.除正常对照组以外,其余各组分别给予50 mmol/L葡萄糖+5％正常小鼠血清、50 mmol/L葡萄糖+坎地沙坦(20g/kg)组小鼠血清、50 mmol/L葡萄糖+HGY(5,10,20g/kg)组大鼠血清干预24小时.细胞培养结束后,采用CC-K8法检测细胞最佳的给药浓度及给药后细胞活力;采用流式细胞术测细胞周期;采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测ROS,p38MAPK,TGF-β1,FN,Col Ⅰ的蛋白表达水平.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组足细胞p38MAPKmRNA的表达水平.结果 与正常组比较,高糖(50mmol/L)培养足细胞中ROS,p38MAPK,TGF-β1,FN,Col Ⅰ蛋白表达量均升高(P＜0.05).而经过不同浓度HGY含药血清及坎地沙坦干预后可下调高糖诱导的足细胞中ROS,p38MAPK,TGF-β1,FN,Col Ⅰ的蛋白表达量(P＜0.05),且与坎地沙坦含药血清的调控结果接近,无显著差异.结论 HGY含药血清可调控MPC5在高糖环境下的ROS,p38MAPK,TGF-β1,FN,Col Ⅰ的蛋白表达水平,改善高糖诱导足细胞的损伤而减轻肾损害,延缓早期DN所致RF进程.