基于网络药理学和分子对接探讨党参干预阿尔兹海默症的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨党参干预阿尔兹海默症的作用机制.方法 通过TCMSP数据库检索党参活性化合物并整理其对应的靶标;通过GeneCards和OMIM数据库检索阿尔兹海默症相关的靶标.党参活性化合物对应靶标与疾病靶标取交集后应用Cytoscape3.6.0软件构建党参活性化合物-AD靶标调控网络;利用STRING数据库构建交集靶标相互作用网络,获取此网络的tsv文件,导入Cytoscape3.6.0软件对网络进行分析,筛选关键靶标和关键化合物;通过DAVID数据库进行GO分析和KEGG分析,预测关键靶标作用机制.利用AutoDock软件将关键化合物与AD关键蛋白受体进行分子对接,对党参干预AD的作用机制作出合理推测.结果 筛选得到党参活性化合物10个,对应靶标101个,筛选出关键靶标SLC6A3、MAOB、PLAU、ADH1C、CHRM1、CHRM2、NR3C2、PTGS2、NFKBIA、TYR、MAPK1、IL6等39个,关键化合物7种.GO分析得到GO条目206条,KEGG分析得到KEGG通路77条.分子对接结果显示Luteolin木樨草素与CASP3、CASP9、HMOX1、IL10、IL6、VEGFA、MAPK1、XIAP、JUN、AKT1等都有良好的结合.结论 党参的活性成分可能通过调控HMOX1、AKT1、CASP3、CASP9、IL10、IL6、VEGFA、MAPK1、XIAP、JUN等靶标,G蛋白偶联乙酰胆碱受体活性通路,刺激神经交互作用通路等多个途径发挥干预AD的作用.