Src激酶对小鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中容积敏感性氯通道的调控研究

目的 探讨在小鼠心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤过程中Src激酶对容积敏感性外向整流性氯通道(VSORC)的调控.方法 取培养好的新生1～2 d的C57小鼠原代心肌细胞分为5组,Control组、低渗组、H2O2组、低渗+SU6656组和H2O2+SU6656组,前3组分别给予等渗、低渗或200 μmol/L H2O2等渗外液灌流,后2组分别给予低渗或200 μmol/L H2O2等渗外液灌流过程中加40 μmol/L SU6656灌流细胞,各组灌流5～10 min.用全细胞膜片钳技术检测VSORC电流,流式细胞仪技术检测细胞体积,TUNEL染色检测细胞凋亡情况.结果 与Control组比较,低渗组和H2O2组电流强度明显升高(P＜0.05);与低渗组和H2O2组比较,低渗+SU6656组和H2O2+SU6656组电流强度明显降低(P＜0.05).低渗组较Control组、H2O2组较Control组心肌细胞体积明显增大(259.90±19.78 vs 244.11±13.42,309.99±12.33 vs 286.43±15.45,P＜0.05),低渗+SU6656组和 H2O2+SU6656组心肌细胞体积趋近于Control组(P＞0.05).H2O2组心肌细胞凋亡较Control组明显增加;H2O2+SU6656组心肌细胞凋亡较H2O2组明显减少.结论 Src激酶被抑制后,可能通过调控VSORC发挥抗心肌细胞IR损伤,实现心肌保护作用.