原儿茶酸对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎的作用机制研究

[目的]探究原儿茶酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠子宫内膜炎的作用机制.[方法]将60只小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+不同浓度原儿茶酸(20、40、80 mg/kg)组共5组,每组各12只.对照组小鼠用微量注射器经阴道灌注50μL生理盐水,LPS组灌注50μLLPS(1 mg/kg),原儿茶酸治疗组灌注50 μL LPS前1 h分别腹腔注射20、40、80 mg/kg原儿茶酸,注射24 h后,颈椎脱臼法处死所有小鼠.收集子宫组织,通过HE染色检测子宫组织病理变化,用试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β和 IL-6含量;Western blotting 法检测 p65、核因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(I/B)以及磷酸化 p65、IκB(p-p65、p-IκB)蛋白表达水平.[结果]组织病理结果显示,对照组小鼠子宫组织形态正常,子宫内膜上皮结构正常;LPS组小鼠子宫组织出现严重的炎性细胞浸润和子宫内膜上皮充血及水肿.与LPS组相比,随着原儿茶酸浓度的增加,小鼠子宫组织中炎性细胞明显减少,子宫内膜上皮充血水肿情况也明显得到改善.MPO活性检测表明,与对照组相比,LPS组MPO活性极显著升高(P＜0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组MPO活性均极显著降低(P＜0.01),并呈剂量依赖性.ELISA结果表明,与对照组相比,LPS组小鼠子宫内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著升高(P＜().01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组小鼠子宫内膜组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著降低(P＜0.01),并呈剂量依赖性.Western blotting结果表明,与对照组相比,LPS组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著升高(P＜0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著降低(P＜0.01),且呈剂量依赖性.[结论]原儿茶酸通过减轻子宫组织的病理变化,降低子宫组织MPO活性,抑制NF-κB信号通路及炎症细胞因子的产生,对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎起到保护作用.