基于JAK/STAT信号通路探讨夏枯草提取物对间变性大细胞淋巴瘤的作用及机制研究

目的 研究夏枯草提取物对间变性大细胞淋巴瘤作用及机制.方法 收集2011年到2021年淋巴瘤患者的病历资料,详细筛选并规范化处理,将其录入数据挖掘系统"中医传承辅助平台V2.5",建立处方数据库,采用频数分析的方法,对处方用药进行研究.体外培养Karpas299细胞,采用CCK8的方法计算不同浓度的夏枯草提取物在不同时间对Karpas299细胞增殖的抑制作用.采用流式细胞技术检测夏枯草提取物对Karpas299细胞凋亡的影响.采用Western blot技术检测夏枯草提取物对Karpas299细胞JAK3、STAT3、Bcl-2、Bax凋亡蛋白表达的影响.通过BALB/c裸鼠构建间变性大细胞淋巴瘤动物模型,观察夏枯草提取物对ALCL的作用效果.结果 夏枯草提取物可显著抑制Karpas299细胞的增殖,并且随着药物浓度的增高,抑制作用明显增强,并且随着药物作用时间的延长,抑制作用明显增强,其48小时抑制Karpas299细胞增殖的药物IC50为(33.2±1.8)ug/ml,通过流式细胞仪检测夏枯草提取物作用Karpas299细胞后细胞凋亡的影响,通过Western blot技术检测夏枯草提取物作用Karpas299细胞后,p-JAK3蛋白表达下降、p-STAT3蛋白表达下降、凋亡蛋白Bcl-2表达降低、Bax表达升高.动物实验同时证明,夏枯草提取物可抑制瘤组织的生长,与空白对照组相比,其中夏枯草提取物组、长春新碱组瘤组织体积增大明显减少,P<0.01(P=0.0094,P=0.0091),降低瘤组织p-JAK3蛋白、p-STAT3蛋白和Bcl-2蛋白的表达,促进瘤组织Bax蛋白的表达.结论 夏枯草提取物抑制Karpas299细胞增殖可能与抑制JAK3/STAT3进而促进凋亡有关.