秦息痛对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞生物学行为的作用及机制研究

目的 探究秦息痛对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制.方法 以类风湿关节炎滑膜成纤维细胞株MH7A为研究对象,根据秦息痛干预剂量不同将细胞分为对照组、低剂量组(QXT-20组)、中剂量组(QXT-50组)及高剂量组(QXT-100组).采用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡能力,Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力,Western blotting检测细胞外调节蛋白激酶(Erk)蛋白及磷酸化Erk蛋白(p-Erk)的表达水平.结果 CCK-8结果显示秦息痛可以抑制MH7A细胞增殖,与对照组相比,干预1、2、3、4、5 d后,QXT-50组和QXT-100组MH7A细胞增殖能力显著降低,且QXT-100组干预3、4、5 d的MH7A细胞增殖能力显著低于QXT-50组(P<0.01).流式细胞术结果显示秦息痛可促进MH7A细胞凋亡,与对照组比较,QXT-50组和QXT-100组的MH7A细胞凋亡率显著升高(P<0.01).Transwell检测结果显示秦息痛可抑制MH7A细胞迁移及侵袭,与对照组比较,QXT-50组和QXT-100组抑制MH7A细胞迁移及侵袭能力显著增高(P<0.01).Western blotting实验结果显示秦息痛可降低p-Erk1/2表达水平,与对照组比较,QXT-50组和QXT-100组的p-Erk1/2蛋白表达水平显著下降(P<0.01).结论 秦息痛可通过调节Erk信号通路抑制RA-SFs增殖、迁移及侵袭,促进细胞凋亡,这为秦息痛的临床应用提供了科学的基础依据.