OHSS模型大鼠卵巢组织中自噬、凋亡和氧化应激相关蛋白的表达及意义

目的 探讨卵巢过度刺激综合征(OHSS)模型大鼠卵巢中自噬、氧化应激、细胞凋亡作用并探讨相关调节机制.方法 将22日龄雌性SD大鼠20只随机分为对照组、OHSS组,每组各10只.在第22～23天每天给对照组大鼠注射等体积0.9％生理盐水,第24天注射孕马血清促性腺激素(PMSG),第26天注射人绒毛膜促性腺激素(HCG);在第22～25天每天给OHSS组大鼠连续腹腔注射PMSG,在第26天注射HCG.连续记录生长体重变化,ELISA法检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平,全自动化学发光免疫分析法检测雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)水平,HE染色观察卵巢组织学改变,Western blot、ELISA或IHC检测卵巢组织自噬相关蛋白(Atg3、Beclin1、LC3、p62、P-ERK1/2及ERK1/2)、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、p53、Cleaved-caspase3)、氧化与抗氧化指标(Nrf2、ROS、SOD)表达水平.结果 与对照组比较,OHSS组大鼠卵巢体积、卵巢/体重比值显著增加(P＜0.001),卵巢组织总卵泡数(P＜0.05)和黄体数显著增多(P＜0.001),而初级卵泡、窦状卵泡、排卵前卵泡、闭锁卵泡数目均显著减少(P＜0.05).与对照组比较,OHSS大鼠卵巢组织中自噬相关蛋白(Atg3、Beclin1、LC3、pERK1/2)表达水平(P＜0.05)和ROS浓度显著增加(P＜0.05),而抗氧化能力显著下降(P＜0.01);另外,促凋亡相关蛋白(Bax、p53、Cleaved-caspase3)表达显著下调(P＜0.05),而抗凋亡蛋白(Bcl-2)显著增加(P＜0.01).结论 卵巢过度刺激导致卵巢中氧化与抗氧化状态失衡,诱导自噬水平升高并减少卵巢内细胞凋亡,进而促进黄体组织增多、激素水平释放增加.