二甲双胍调控自噬促PD神经细胞修复的研究

目的 观察二甲双胍(metformin)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine ion,MPP+)诱导损伤的神经细胞SH-sy5y的保护作用,探索二甲双胍治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的作用机理.方法 采用(MPP+)诱导PD细胞模型24h,分组为Control组、MPP+组(800mol)、Metformin组(二甲双胍预保护2h,1mM),以CCK-8检查细胞的存活率,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放情况,细胞免疫荧光观察细胞形态,流式仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达以及自噬相关蛋白LC3,p62表达情况.结果 与MPP+组相比,Metfrmin组可促进细胞的存活,减少细胞膜破坏,与MPP+组相比,Metformin组Bcl-2水平升高,Bax表达下降,同时LC3含量升高,p62表达下降.结论 二甲双胍能够减轻MPP+诱导的PD模型细胞的损伤,其机制可能与诱导自噬及抑制细胞凋亡有关.