白芍总苷通过miR-23b-3p/FoxA1对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨白芍总苷及对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响分子机制.方法 肺泡上皮细胞A549随机分为对照(Con)组、模型(Model)组(1×108 CFU/mL的肺炎链球菌感染)、Model+白芍总苷低、中、高剂量组(17.5 mg/mL、35 mg/mL、70 mg/mL的白芍总苷+1×108 CFU/mL的肺炎链球菌感染)、Model+白芍总苷+anti-miR-23b-3p组(转染miR-23b-3p抑制剂+70 mg/mL白芍总苷+1×108 CFU/mL肺炎链球菌感染);细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、IL-10水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-23b-3p表达水平;蛋白质印迹法检测FoxA1蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测miR-23b-3p和FoxA1的靶向关系.结果 低、中、高剂量白芍总苷处理后,肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞的活性升高,细胞凋亡率降低,IL-6含量降低,IL-10含量升高,miR-23b-3p表达水平升高,FoxA1蛋白表达水平降低,呈剂量依赖性(P<0.05).过表达miR-23b-3p后,FoxA1蛋白表达水平降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低,IL-6含量降低,IL-10含量升高(P<0.05).抑制miR-23b-3p可逆转白芍总苷对肺炎链球菌诱导A549细胞凋亡、活性和IL-6和IL-10含量的影响.miR-23b-3p靶向调控FoxA1.结论 白芍总苷通过调控miR-23b-3p/FoxA1轴抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症.