高压氧调控TLR4/NF-κB通路对脓毒症大鼠海马区细胞凋亡的影响

目的:探究高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子(nuclear factor,NF)-κB通路对脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)大鼠海马区细胞凋亡的影响.方法:将45只大鼠随机分为对照组、SAE组和SAE+HBO组(n=15),腹腔注射LPS构建SAE模型(15mg/kg,3d),SAE+HBO组大鼠每日接受HBO干预.检测和比较各组脑神经功能、海马体神经元损伤、凋亡、炎性反应水平,评估海马体中TLR4和NF-κB转录和翻译水平.结果:三组大鼠上述各指标比较差异显著(P<0.05).SAE组的逃避潜伏期(44.06±5.12s)、IL-1β(76.25±8.06pg/mL)、IL-6(91.37±10.74pg/mL)、海马神经元损伤和凋亡(6.17±0.78个/视野)、TLR4和NF-κB mRNA和蛋白水平显著高于对照组,穿越平台次数(2.94±0.35次)显著低于对照组(P<0.05).SAE+HBO组的逃避潜伏期(35.86±3.06s)、IL-1β(48.68±5.21pg/mL)、IL-6(64.47±7.06pg/mL)、海马神经元损伤和凋亡(3.42±0.52个/视野)、TLR4和NF-κB mRNA和蛋白水平显著低于SAE组,穿越平台次数(4.98±0.66次)显著高于SAE组(P<0.05).结论:HBO可能通过抑制TLR4/NF-κB通路缓解SAE引起的海马神经元损伤和凋亡,进而保护神经功能.