七氟烷通过NF-κB信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制研究

目的 分析七氟烷通过核因子κB(NF-κB)信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制.方法 对N9细胞进行体外培养,并随机数字表法分为3组(n=6).模型组细胞行氧糖剥夺-复氧复糖,七氟烷组细胞经七氟烷预处理后行氧糖剥夺-复氧复糖,对照组细胞不作处理.使用MTT法检测细胞存活率和吸光度(A)值,使用流式细胞术检测细胞凋亡率,使用Transwells小室检测细胞迁移和侵袭,使用分光光度法检测LDH活性和NO浓度,使用酶联接免疫吸附实验法检测各炎症因子水平,使用蛋白质印迹法检测胞核NF-κB表达,RT-qPCR检测NF-κB mRNA表达.复氧复糖24 h结束后对各组细胞凋亡情况及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、胞核NF-κB mRNA及蛋白水平进行比较.结果 七氟烷组细胞的凋亡率低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).七氟烷组细胞的A值、细胞存活率、侵袭个数和迁移个数均高于模型组,低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).七氟烷组细胞培养液中LDH、NO水平低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).七氟烷组细胞培养液中TNF-α、IL-β及胞核NF-κB水平低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).七氟烷组细胞培养液中NF-κB mRNA及蛋白表达均低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 七氟烷预处理可能通过调控NF-κB信号通路而抑制炎症反应,进而抑制细胞凋亡,提升细胞存活率,促进细胞侵袭、迁移.