125I粒子照射通过PI3K/AKT信号通路抑制肝外胆管癌QBC939细胞增殖并诱导凋亡

目的 观察125 I粒子对人肝外胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡以及PI3K/AKT信号通路的影响.方法 体外培养人胆管癌QBC939细胞,对其分组:0个粒子组(control组)、1个失效粒子组(SX组)、1个有效粒子组(LZ1组)、2个有效粒子组(LZ2组)和3个有效粒子组(LZ3组),各组使用对应数目的125 I粒子进行处理.采用集落形成实验、CCK-8实验检测细胞增殖情况;用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法来检测各组细胞的凋亡情况;采用Western blot检测各组细胞PI3K/AKT信号通路中关键蛋白AKT、p-AKT、PI3 K、p-PI3 K、MDM2的表达情况.接种各组细胞制备裸鼠皮下移植瘤模型,观察125 I粒子对细胞移植瘤生长的影响.结果 与control组相比,LZ1组、LZ2组和LZ3组细胞增殖能力明显下降,且抑制效果随粒子数目增加而不断增强(P<0.05),集落克隆显著减少(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05);蛋白印迹实验表明相较于control组,LZ1组、LZ2组和LZ3组细胞中AKT、p-AKT、PI3 K、p-PI3 K、MDM2蛋白的表达水平显著降低(P<0.05).裸鼠皮下成瘤模型的体内实验结果表明,125 I粒子显著抑制了瘤体的生长(P<0.05).结论 125 I粒子照射抑制肝外胆管癌QBC939细胞增殖并诱导其凋亡,上述作用可能与PI3 K/AKT信号通路受抑相关.