芪白平肺胶囊通过抑制PI3K/Akt通路促进低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡

目的 从细胞水平探讨芪白平肺胶囊通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-ki-nasePI3K/蛋白激酶B(protein kinas B,Akt)通路对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmona-ry arterial smooth muscle cells,PASMCs)凋亡的影响.方法 采用组织贴块法分离培养大鼠PASMCs,制备含药血清作用于低氧诱导的大鼠PASMCs,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧+芪白平肺胶囊含药血清组、低氧+芪白平肺胶囊含药血清组+LY294002组.采用细胞计数试剂盒检测芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs活性的影响;蛋白免疫印迹法检测芪白平肺胶囊含药血清单独及加入LY294002对Akt、磷酸化Akt(phosphorylated-Akt,p-Akt)、B淋巴细胞瘤2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteine contai-ning aspartate protein hydrolase-3,Caspase-3)蛋白表达水平的影响;Hoechst 33258染色观察芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡的影响.结果 20％芪白平肺胶囊含药血清能明显降低低氧诱导的大鼠PASMCs的活力(P<0.05),并显著上调Caspase-3蛋白的表达水平(P<0.05),下调Bcl-2、p-Akt蛋白的表达水平(P<0.05).加入LY294002后p-Akt蛋白的表达水平下降,且Bcl-2表达水平下降,Caspase-3蛋白表达水平上调(P<0.05).结论 芪白平肺胶囊可能通过抑制PI3K/Akt信号通路促进低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡,减缓低氧性肺动脉高压的进程.