miR-583靶向调控DDX5促进HBV复制和表达

目的 探讨miR-583对乙型肝炎病毒(HBV)复制、表达的影响及相关作用机制.方法 体外培养人肝癌细胞HepG2、人稳转HBV病毒的肝癌细胞HepG2.2.15,并将HepG2.2.15分为空白对照组、NC-siRNA组(转染NC-siRNA)及miR-583 siRNA组(转染miR-583 siRNA).实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-583、DDX5 mRNA及HBV DNA表达,酶联免疫(ELISA)检测乙型肝炎病毒s抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)表达水平,双荧光素酶法验证miR-583与DDX5的靶向关系.结果 与HepG2细胞相比,HepG2.2.15细胞中miR-583表达水平显著升高(P＜0.05),DDX5 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05).与NC-siRNA组相比,miR-583 siRNA组HepG2.2.15细胞中miR-583表达水平显著降低(P＜0.05),DDX5 mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),细胞上清液中HBV DNA、HBsAg、HBeAg表达水平显著降低(P＜0.05).Target ScanHuman网站预测及双荧光素酶实验结果均显示,miR-583与DDX5存在靶向调控关系.结论 miR-583能促进HBV复制、表达,可能与靶向抑制DDX5表达有关,下调miR-583表达可抑制HBV复制、表达.