TrkB抑制剂对前列腺癌细胞生物学效应及VEGF表达的影响

目的 探讨酪氨酸激酶受体B(TrkB)抑制剂对前列腺癌细胞生物学效应及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将培养后的人前列腺癌PC3细胞分为空白对照组、酪氨酸激酶抑制剂(K252a)干预组,K252a干预组又分为150 nmol/L、300 nmol/L、450 nmol/L、600 nmol/L的4个亚组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测K252a对前列腺癌PC3细胞的细胞增殖抑制率;选择450 nmol/L K252a作为干预组与空白对照组比较,采用Transwell法检测2组前列腺癌PC3细胞的迁移数目,流式细胞术检测2组前列腺癌PC3细胞周期分布百分比和细胞凋亡率,Western blot检测2组前列腺癌PC3细胞中TrkB、VEGF蛋白的表达.结果 4个不同浓度K252a的作用下,随着作用时间的延长,前列腺癌PC3细胞的增殖抑制率呈整体上升趋势,均高于空白组(P<0.05);K252a干预组PC3细胞24 h的迁移数目低于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的G1期细胞比率高于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的S期细胞比率低于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的TrkB、VEGF蛋白相对表达量均低于空白对照组(P<0.05).结论 K252a对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和生长具有抑制作用,其机制可能与K252a抑制前列腺癌细胞TrkB及VEGF蛋白的表达有关.