内毒素通过干预大鼠玻璃体中晶状体蛋白家族蛋白表达影响视网膜电图波幅和玻璃体通透性机制研究

目的:探讨内毒素通过干预大鼠玻璃体中晶状体蛋白家族蛋白表达影响视网膜电图波幅和玻璃体通透性的机制.方法:将糖尿病视网膜病变大鼠(n=36)随机平分为三组:模型组、内毒素A组、内毒素B组,每组12只.内毒素A组、内毒素B组麻醉扩瞳后分别给予玻璃体腔注射30 ng/ml或60 ng/ml内毒素1μl,模型组注射同等体积的0.9％氯化钠溶液,1次/周,持续4周.结果:内毒素A组、内毒素B组处理第1、2、4周体重低于模型组(均P<0.05),且内毒素B组低于内毒素A组(P<0.05).内毒素A组、内毒素B组处理第1、2、4周的血糖高于模型组(均P<0.05),且内毒素B组高于内毒素A组(P<0.05).内毒素A组、内毒素B组处理第1、2、4周的视网膜电图a波、b波波幅低于模型组(均P<0.05),且内毒素B组低于内毒素A组(P<0.05).内毒素A组、内毒素B组处理第4周的视网膜周细胞计数低于模型组(均P<0.05),内皮细胞计数高于模型组(均P<0.05),且内毒素A组与内毒素B组对比差异有统计学意义(P<0.05).内毒素A组、内毒素B组处理第4周的眼球组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)相对表达水平高于模型组(均P<0.05),且内毒素B组高于内毒素A组(P<0.05).结论:内毒素可上调糖尿病视网膜病变大鼠的玻璃体中晶状体蛋白家族蛋白VEGF与VEGFR2表达水平,影响玻璃体的通透性,降低视网膜电图波幅,可导致糖尿病视网膜病变大鼠体重降低,促使血糖持续升高.