缺氧诱导细胞外基质重塑在胶质瘤抗血管治疗耐药中的研究进展

细胞外基质(ECM)是肿瘤微环境的重要组成部分,参与调控多种肿瘤的恶性表型.在胶质瘤中,缺氧微环境可刺激细胞诱导ECM重塑,为肿瘤新生血管的形成提供空间.此外,缺氧可调控一系列信号分子诱导血管生成拟态(VM)的形成.VM是一种缺氧驱动肿瘤细胞自身胞外基质重塑、不依赖内皮细胞的肿瘤血管形成方式,可在内皮源性肿瘤血管被抑制时依然为肿瘤供氧,故成为胶质瘤高侵袭性表型和治疗抗性的重要原因之一.因此,靶向血管拟态中ECM重塑关键因子及环节有望为胶质瘤治疗方案提供新思路.