基于NF-κB信号通路Hp感染对胃癌小鼠炎症因子释放的促进作用

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染小鼠致胃癌模型中核因子-κB(NF-κB)的活化情况及对炎症因子的影响.方法 灌胃Hp菌液感染小鼠,并设对照组,分别于感染后18、36、54、72周采用酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素-18(IL-18)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10水平等;尿素酶试验及Giemsa染色观察Hp定植情况;苏木精-伊红染色观察胃黏膜病理学变化,并进行炎症评分;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃黏膜核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)、受体相互作用蛋白2(RIP2)、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot检测胃黏膜NOD1、RIP2、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达.结果 模型组小鼠各时间点Hp检测均为阳性,血清IL-18水平、IFN-γ水平,炎症评分,以及NOD1、RIP2 mRNA及蛋白、p-NF-κB p65蛋白表达水平均明显高于对照组,且随时间延长而升高,IL-10明显低于对照组,且随时间延长而降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB在Hp感染小鼠致胃癌模型中活化,并可促进炎症因子分泌,损伤胃黏膜.