FGF21、PPAR及CREB在骨质疏松症中的研究进展

骨质疏松症(Oteoporosis,OP)是一种表现为骨量显著降低,骨微结构遭到破坏,导致骨脆性增加,易骨折等特征的全身性骨科疾病(世界卫生组织,WHO).根据美国国立卫生院(NIH)在2001年提出的观点,关于骨质疏松症的描述,主要特征包括骨强度降低、骨折发生几率增加两点,这类骨骼系统疾病中,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,一方面是骨矿密度,另一方面则是骨质量.该病可没有特定的发病人群和发病年龄,但是,绝经后妇女和老年男性更为显著.骨质疏松症最需要注意的严重并发症就是骨折,轻度外力作用下,骨折即可发生,相关调查显示,≥60岁老年骨质疏松患者骨折发生率为12％,症状较轻者,活动受限,生活质量下降,病情严重患者须卧床,长期休养,并在卧床期间容易引发坠积性肺炎、褥疮,甚至心脑血管疾病,危害身心健康,也给家庭和社会带来巨大负担.骨质疏松症的发病机制目前并未完全阐明,广为认可的是与钙磷代谢失调、激素紊乱、活性维生素D摄入的减少有关 [1].近年来,多项研究发现骨质代谢受到细胞因子及激素的共同调控.本文就 FGF21、PPAR及 CREB 与骨质疏松症的研究进展作一简述.