右美托咪定对心肌收缩蛋白表达的影响

目的 研究右美托咪定(DEX)对心肌细胞收缩相关蛋白表达的影响及其分子机制.方法 在50ml/L浓度氧环境下培养H9C2细胞,建立心肌低氧损伤模型.实验分为对照组、低氧组、低氧+DEX(0.01 μmol/ml、1 μmol/ml、100μmol/ml)组.除对照组培养在正常细胞环境中外,其余四组培养在低氧环境下,且其中三组按要求添加相应浓度的DEX.细胞存活率和细胞凋亡水平分别采用MTT法和流式细胞仪进行检测,采用ELISA试剂盒检测细胞培养液中心肌酶谱蛋白cTnI、LDH和CK-MB的漏出量,Western blot法检测H9C2细胞中titin、β-MHC、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达.结果 低氧条件成功诱导心肌细胞缺氧损伤.低氧组细胞较对照组存活率低、凋亡增加、细胞培养液中cTnI、LDH和CK-MB蛋白水平增加;低氧+DEX(0.01 μmol/ml、1 μmol/ml、100 μmol/ml)组较低氧组,细胞存活率增加、凋亡减少,cTnI、LDH和CK-MB蛋白水平降低,p-PI3K和p-Akt蛋白表达增加,β-MHC和titin蛋白表达降低,且随着DEX剂量增加,变化更显著.结论 在低氧损伤心肌细胞中,DEX能抑制收缩相关蛋白表达,可能与PI3K/Akt信号通路有关,是否与激活PI3K/Akt信号通络相关,还有待进一步研究.