乳腺癌MCF7细胞自噬作用受微小RNA(miR)-125a-5p基于核因子(NF)-κB、丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响分析

目的:探讨乳腺癌MCF7细胞自噬作用受微小RNA(miR)-125a-5p基于核因子(NF)-κB、丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响.方法:研究选取对数期生长的MCF7细胞,将其分为三组,即A组(空白组)、B组(miRNC组)与C组(miR-125a-5p组),以慢病毒转染法分别将NC-mimics与hsa-miR-125a-5pmimics转移至B组与C组,不对A组做任何处理.结果:相较于A组与B组,C组miR-125a-5p基因相对表达量较高;经MDC及Hoechst双染色结果显示,C组细胞阳性率比B组与C组高(P<0.001);与A组与B组相比,C组miR-125a-5p组自噬相关蛋白Beclin1、LC3II蛋白相对表达量,且C组N F-κB/MAPK信号通路磷酸化蛋白与相应蛋白比值p-NF-κBp65/NF-κB p65、p-ERK1/2/ERK1/2、p-MAPKp38/MAPKp38较高,差距较大(P<0.05);但三组NF-κBp65、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、MAPKp38mRNA相对表达量比较,差异较小(P>0.05).结论:通过对表达miR-125a-5p基因进行分析,发现其能够诱导乳腺癌MCF7细胞进行自噬,这可能和NF-κB/MAPK信号通路被激活有关.