TCY⁃NH2对脑死亡大鼠胰腺炎性反应和细胞凋亡的影响

目的 TCY?NH2对胰腺炎症反应及细胞凋亡的作用尚不明确.文中旨在通过构建大鼠脑死亡模型,探讨TCY?NH2对脑死亡大鼠供胰的保护作用及相关机制. 方法 将18只雄性SD大鼠随机分组3组:假手术组,除不加压诱导脑死亡,余操作同脑死亡组;脑死亡组,采用颅内缓慢间断加压诱导大鼠脑死亡,维持脑死亡状态6 h;TCY?NH2组,在加压诱因脑死亡时TCY?NH2(0.6 mg/kg,iv)处理大鼠,余操作同脑死亡组.在脑死亡6 h后留取胰腺标本.免疫组化检测MPO表达.荧光实时定量PCR检测IL?1β、TNF?α、VCAM?1、ICAM?1的mRNA表达.Western blot检测p?IκBα、IκBα、p?p65、Bax、Bcl2和cl?Caspase3蛋白表达.TUNEL法检测细胞凋亡. 结果 与脑死亡组胰腺组织浸润的中性粒细胞(4.20±2.79)比较,TCY?NH2组、假手术组(0.70±1.00、0.40±0.66)明显减少(P<0.05);与脑死亡组比较,TCY?NH2组、假手术组的胰腺组织中IL?1β、TNF?α、VCAM?1、ICAM?1的mRNA表达明显降低(P<0.05).与脑死亡组比较,TCY?NH2组、假手术组的胰腺组织中p?IκBα和p?p65的蛋白表达明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显升高(P<0.05).与脑死亡组胰腺组织中细胞凋亡(2.50±1.96)比较,TCY?NH2组、假手术组(0.60±0.66、0.30±0.46)明显减少(P<0.05).与脑死亡组比较,TCY?NH2组、假手术组的胰腺组织中Bax和cl?Caspase3的蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显升高(P<0.05). 结论 TCY?NH2可以减轻脑死亡供体胰腺中炎性反应和细胞凋亡,为提高脑死亡供胰质量提供潜在的干预方法.