冬凌草甲素介导Notch信号通路对IgA肾病大鼠肾组织损伤及炎症因子、氧化应激的影响

目的 观察冬凌草甲素对IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织损伤及炎症因子、氧化应激的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组(IgAN)、低、中、高剂量冬凌草甲素组(5、10、20mg/kg)及阳性对照组(10mg/kg贝那普利),采用BCA法检测24h尿蛋白含量,肌酐酶法检测血清肌酐(Scr)含量,脲酶连续监测法检测尿素氮(BUN)含量,HE染色观察肾组织病理损伤,生化试剂盒检测肾组织炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)],蛋白印迹检测Notch1信号通路蛋白表达.另取40只大鼠随机分为假手术组、IgAN组、Notch1激活剂Jagged1组及Jagged1+冬凌草甲素组(20mg/kg),观察各组大鼠上述指标的变化.结果 与IgAN组比较,中、高剂量冬凌草甲素组和贝那普利组24h尿蛋白、血清Scr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、Notch1及Hes1表达降低,SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.05),且高剂量冬凌草甲素组与贝那普利组上述指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).添加20 mg/kg冬凌草甲素后,可逆转激活剂Jagged1对IgAN大鼠生理指标的恶化(P＜0.05).结论 冬凌草甲素可保护IgA肾病肾组织损伤,减轻大鼠炎症反应和氧化应激水平,可能与阻滞Notch1信号通路有关.