基于血小板活化因子研究灯盏花素改善非酒精性脂肪肝病大鼠氧化应激作用

目的:构建非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型,从血小板活化因子(PAF)信号通路探究灯盏花素对其的作用.方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阿司匹林组,灯盏花素低、中和高剂量组,每组12只.高脂高糖喂养12周构建NAFLD模型,治疗4周后处死,观察肝脏病理学,检测肝功能(AST、ALT)、PAF、血小板聚集率、肝脏血脂(DAG、TG、TC)和肝脏氧化应激指标(SOD、MDA、GSH),以及肝脏组织血小板活化因子受体(PAFR)、磷脂酶C(PLC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和蛋白激酶Cδ(PKC 8)蛋白和mRNA表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、PAF和血小板聚集率显著升高(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组显著降低(P＜0.05);与正常组比较,模型组大鼠肝脏DAG、TG、TC和MDA显著升高(P＜0.05),SOD和GSH显著降低(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组DAG、TG、TC和MDA降低(P＜0.05),SOD和GSH显著升高(P＜0.05);HE染色显示正常组肝脏光滑,细胞大小均一,模型组弥漫有大量脂肪空泡,灯盏花素治疗后好转;与正常组比较,模型组大鼠肝脏PAFR、PLC、p38MAPK和PKC δ蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05),与模型组比较,各治疗组显著降低(P＜0.05).结论:灯盏花素可调节PAF,提高肝脏抗氧化能力,进而保护高脂高糖饮食所带来的肝脏损害.