MEX3A通过PI3K/Akt信号通路促进结直肠癌细胞的增殖和迁移

目的 探讨MEX3A在结直肠癌(CRC)中的表达水平,及MEX3A对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响及作用机制.方法 通过TCGA数据库获取327例数据(正常组织41例,肿瘤组织286例),收集临床样本104例(癌旁组织27例,癌组织77例),进行免疫组织化学染色,分析MEX3A在结直肠癌和正常组织间表达的差异.利用Western blotting和免疫荧光染色检测结直肠癌细胞系中MEX3A的表达水平,选取CL187细胞作为后续研究载体.通过MEX3A小干扰RNA(siMEX3A)转染的方式抑制CL187细胞中MEX3A的表达,联合或单独使用PI3K/Akt通路激活剂740 Y-P,采用MTT、集落形成实验和Transwell实验测定下调MEX3A后CL187细胞的增殖和迁移,并通过Western blotting检测其PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平.结果 TCGA数据库、免疫组织化学染色、Western blotting结果显示,MEX3A在结直肠癌中高表达,免疫荧光染色提示,MEX3A富集于细胞质与细胞核中;在MTT、集落形成实验和Transwell实验中,siMEX3A组CL187细胞的增殖和迁移能力显著低于对照组(P＜0.05);Western blotting结果显示,siMEX3A组的p-PI3K和p-Akt的表达水平显著下调(P＜0.05),而当加入740 Y-P激活PI3K/Akt信号通路后,siMEX3A对CL187细胞的增殖和迁移能力抑制作用被部分逆转.结论 MEX3A在结直肠癌中高表达,并通过PI3K/Akt信号通路促进结直肠癌细胞的增殖和迁移.