眼针对CIRI大鼠的抗炎及促进血管新生作用机制的实验研究

目的 通过观察眼针对CIRI大鼠脑组织中HIF-1 α,VEGF,EPO,VEGFR,EPOR,JAK2,STAT3,NF-κB表达水平的影响,探讨眼针通过调控氧化途径发挥的促血管新生及抗炎的作用机制.方法 将80只SD大鼠,随机选取15只大鼠成为假手术组,65只大鼠成为造模组,分组成功后采用线栓法复制出大鼠CIRI模型.手术后使用神经功能缺损评分和TTC染色判断大鼠模型成功率,判断为模型成功的大鼠再次随机分为:模型对照组、眼针组、体针组.然后对于眼针组大鼠进行四次眼针干预.体针组大鼠针刺百会、内关、足三里、三阴交、尺泽、委中.假手术组和模型对照组大鼠正常饲养,直至实验结束.末次针刺后,再次对大鼠的神经功能缺损程度进行测评,过量麻醉处死大鼠,采ELISA法检测大鼠血清中HIF-1 α,VEGF-A,EPO的表达水平;采用免疫组织化学法检测脑组织中EPOR、VEGFR-2的表达水平;Western-blot法检测海马组织中,JAK2/p-JAK2,STAT3/p-STAT3及NF-κB/p-NF-κB的表达水平.结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠体内HIF-1 α,VEGF-A,EPO,VEGFR-2,EPOR,JAK2/p-JAK2,STAT3/p-STAT3及NF-κB/p-NF-κB的表达水平明显增加(P＜0.05);与模型对照组比较,眼针组和体针组大鼠HIF-1α,VEGF,EPO,VEGFR,EPOR,JAK2/p-JAK2,STAT3/p-STAT3蛋白的表达水平增加,NF-κB/p-NF-κB则明显降低(P＜0.01).结论 眼针能通过影响EPO/EPOR系统进而干预JAK-STAT信号通路发挥其抗氧化、促进血管再生、减轻炎症反应等作用.