解毒活血方通过调控CD40L-NF-κB信号通路对ApoE-/-小鼠斑块稳定性的影响

目的 本研究拟从抑制易损斑块炎症反应入手,以CD40L/NF-κB信号通路为切入点,观察解毒活血方对ApoE-/-小鼠易损斑块炎症反应的影响,为探讨ACS的发病机制提供新的思路和治疗方向.方法 高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化模型,给予解毒活血方进行干预.给药结束后采集血液标本,分别测血清血脂、炎症指标IL-1β、ICAM-1水平;显微镜下解剖分离出心脏及主动脉组织,全长主动脉用油红染色后,运用ImageJ图像分析系统计算血管内斑块面积与全长主动脉面积的占比;利用免疫组织化学技术检测主动脉根部中CD40L、NF-κB蛋白的表达水平.结果 与模型组相比,中、高剂量中药组具有显著降脂效果(P＜0.05);与模型组相比,中、高剂量组的ICAM-1水平显著下降(P＜0.05),各中药组的IL-1β水平显著降低(P＜0.05).与模型组相比,各中药组斑块面积占比减小(P＜0.05).与模型组相比,中、高剂量组CD40L蛋白表达下降明显(P＜0.05).低、中、高剂量组NF-κB蛋白表达明显下降(P＜0.05).结论 解毒活血方可以降低ApoE-/-小鼠血脂水平,拮抗CD40L/NF-κB信号通路的激活与传导,抑制ICAM-1、IL-1β等下游炎症因子的释放,减轻炎症反应,从而达到稳定斑块的目的 .