microRNA⁃7⁃5p在甲状腺乳头状癌中的表达及机制

目的 探讨microRNA?7?5p(miR?7?5p)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织和细胞系的表达以及对PTC细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及相关分子机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real?time PCR,qRT?PCR)检测52例PTC及癌旁组织和人PTC细胞系TPC?1、BCPAP、K1及人正常甲状腺滤泡细胞系Nthy?ori 3?1中miR?7?5p的表达情况.分别将miR?7?5p mimics/inhibi?tor、mimics?NC/NC?inhibitor(NC?in)以脂质体LipofectaminTM 3000转染至TPC?1和K1细胞分为3组:(1)空白对照组(TPC?1/K1组);(2)阴性对照组(mimics?NC组/NC?in组);(3)实验组(mimics?7?5p组/inhibitor?7?5p组).以生长曲线、小室侵袭实验和划痕实验检测3组细胞增殖、侵袭和迁移能力.双荧光素酶报告基因实验检测miR?7?5p与三叶因子3(TFF3)3′UTR区结合情况,Western blot检测miR?7?5p对TFF3蛋白表达的影响.结果 PTC组织和3株PTC细胞系中miR?7?5p表达水平明显低于癌旁组织和Nthy?ori 3?1正常滤泡上皮细胞(P<0.01),且不同临床分期、肿瘤大小和淋巴结转移的PTC患者miR?7?5p表达差异有统计学意义(P<0.01).上调miR?7?5p后,实验组TPC?1细胞的增殖活性、侵袭和迁移能力明显下降(P<0.05).双荧光素酶报告实验结果表明mimics?7?5p/inhibitor?7?5p组的荧光酶活性低于/高于对照组(P<0.01).结论 miR?7?5p在PTC组织中低表达,miR?7?5p可以通过靶向TFF3抑制PTC细胞的增殖、侵袭及迁移能力.