木犀草素抑制JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤作用的研究

目的 观察木犀草素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用并探讨其潜在机制.方法 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组、木犀草素低剂量组(50 mg/kg)、木犀草素高剂量组(100 mg/kg)及尼莫地平组(15 mg/kg),灌胃给药,共7 d.采用线栓法建立MCAO大鼠模型,比较神经功能损伤评分、脑组织含水量、脑梗死体积,测定各组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)含量及磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导及转录激活蛋白3(p-STAT3)蛋白表达等变化情况.结果 与假手术组比较,MCAO组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均明显增加(P<0.05),而脑组织Bcl-2含量明显降低(P<0.05);与MCAO组比较,木犀草素低、高剂量组及尼莫地平组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均明显降低(P<0.05),而脑组织Bcl-2含量明显增加(P<0.05).结论 木犀草素具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与抑制JAK2/STAT3信号通路活化,进而减弱炎症反应及减少细胞凋亡有关.