Les lymphocytes T γ/δ ne sont pas impliqués dans la production d’anticorps spécifiques du donneur après transplantation rénale
Néphrologie & Thérapeutique(2021)
Abstract
Introduction
La génération d’anticorps spécifiques du donneur (DSA), principale cause d’échec en transplantation rénale, nécessite que les lymphocytes B (LB) alloréactifs reçoivent l’aide des lymphocytes T (LT) auxiliaires folliculaires (Tfh). Selon la composition de leur TCR, on distingue 2 types de LT : α/β ou γ/δ.L’implication des LTγ/δ dans la génération des DSA est inconnue. Les données de la littérature suggèrent qu’ils pourraient directement aider les LB d’une manière similaire aux Tfhα/β ou contribuer indirectement en amorçant les Tfhα/β.
Description
Cette étude translationnelle vise à déterminer si les LTγ/δ sont impliqués dans la génération de DSA.
Méthodes
Nous avons étudié la réponse humorale allo-immune dans une cohorte de 331 transplantés rénaux pour lesquels le dépistage des DSA et le suivi de la quantification des LTγ/δ étaient disponibles. Le risque de développer des DSA dans les deux ans après la transplantation n’était pas corrélé au taux de LTγ/δ circulants.
Résultats
L’activation des LTγ/δ in vitro ne permet pas à ces cellules d’exprimer CXCR5 et CD40L, deux molécules indispensables pour apporter une aide directe aux LB. Les LTγ/δ activés n’acquièrent pas non plus les molécules de costimulation nécessaires à l’amorçage des Tfhα/β.Enfin, nous avons confirmé ces observations dans un modèle murin. Après transplantation d’un cœur allogénique, les souris sauvages (LTα/β et LTγ/δ normaux) et TCRδKO (déficientes en LTγδ) développent une réponse DSA similaire en termes de cinétique, d’intensité et de qualités des DSA (avidité et isotype). Au contraire, les souris CD3ɛKO (dépourvues de LTα/β et de LTγ/δ) et TCRαKO (déficientes en LTα/β) ne développent aucun DSA, alors qu’elles possèdent des LB fonctionnels.
Conclusion
Nos résultats démontrent que les LTγ/δ ne sont pas impliqués dans la génération de DSA, une fonction qui reste l’apanage exclusif des α/β Tfh.
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