Coexpresión de NG2/GFAP tras la diferenciación en células transfectadas con las mutaciones de GFAP y en células procedentes de gliomas indiferenciados

Resumen Introduccion La enfermedad de Alexander es una enfermedad rara causada por mutaciones en el gen que codifica la proteina glial acida fibrilar (GFAP). En un estudio previo hemos observado que la diferenciacion de neuroesferas transfectadas con estas mutaciones genera un tipo celular que comparte la expresion de GFAP y NG2. Objetivos Determinar el efecto de las mutaciones en marcadores moleculares en comparacion con celulas de glioma diferenciados que expresan simultaneamente GFAP y NG2. Metodos Se utilizaron muestras de glioblastoma humana (GLM) y neuroesferas procedentes de rata transfectadas con mutaciones de GFAP para el analisis de la expresion tras diferenciacion de GFAP y NG2, asi como el analisis inmunocitoquimico de diferenciacion de ambos tipos celulares y deteccion de ambas proteinas, junto a nestina, vimentina, Olig2 y caspasa 3 a los 3 y 7 dias de diferenciacion. Resultados Tanto las celulas transfectadas con mutaciones de GFAP como las celulas procedentes de GLM mostraron un incremento de NG2 y GFAP. Sin embargo, la expresion de celulas caspasa 3 positiva era marcadamente mayor entre las celulas transfectadas que entre las celulas procedentes de GLM. Conclusion Nuestros resultados parecen indicar que la expresion de GFAP no es el unico factor que condiciona la muerte celular en la enfermedad de Alexander y que la expresion de caspasa 3 y el potencial papel de la NG2 en incrementar la resistencia a la apoptosis en las celulas que coexpresan GFAP y NG2 deben ser considerados en la busqueda de acciones terapeuticas en esta enfermedad.