Роль К+-каналов и сероводорода в регуляции тонуса церебральных артерий нефрэктомированных крыс

Хроническая почечная недостаточность широко распространена и приводит к нарушению функционального состояния церебральных артерий, что сопровождается когнитивными нарушениями и повышением риска развития ишемического инсульта. В исследовании изучалась роль эндотелиального гиперполяризующего фактора (EDHF) опосредованного механизма и H2S в эндотелий-зависимой дилатации церебральных артерий у нефрэктомированных (НЭ) крыс. На самцах крыс Wistar, подвергнутых резекции 5/6 массы ткани почек и контрольных ложнооперированных, изучены реакции церебральных артерий диаметром 60–80 мкм и ˂ 20 мкм крыс на ацетилхолин (AСh) и при действии AСh на фоне ингибитора NO-синтазы, цистатионин-γ-лиазы и блокирования Са2+-активируемых К+-каналов. Показано, что ослабление AСh-индуцируемой дилатации церебральных артерий НЭ крыс при применении L-NAME было менее выражено по сравнению с реакциями крыс контрольной группы. В мелких артериях крыс контрольной группы блокирование Са2+-активируемых К+-каналов сопровождалось уменьшением AСh-индуцируемой дилатации на 11,2 ± 0,7%, у НЭ крыс — на 18,8 ± 1,3%. Ингибирование цистатионин-γ-лиазы в мелких артериях контрольных крыс ослабляло AСh-индуцируемую дилатацию на 14 ± 0,9%, у НЭ крыс — на 22,8 ± 1,6%. Таким образом, нарушение AСh-индуцируемой дилатации артерий НЭ крыс обусловлено дефицитом (снижением биодоступности) NO. В мелких артериях часть эндотелийзависимой дилатации реализуется посредством механизма EDH-типа, у НЭ крыс роль этого механизма возрастает. H2S принимает участие в эндотелий-зависимой дилатации мелких церебральных артерий контрольных и НЭ крыс (у последних роль H2S как вазодилататора более значима).