Bioquímica mitocondrial e estresse oxidativo no transtorno bipolar: novos horizontes

Este artigo é uma revisão do efeito do estresse oxidativo (EO) no Transtorno Bipolar (TB). Esta doença é caracterizada como sendo crônica, grave, com alta morbidade, mortalidade e altas taxas de suicídio. É uma doença progressiva, com episódios cada vez mais curtos e frequentes ao longo do tempo. Modificações ocorrem no cérebro, como alterações na neuroplasticidade, neurotransmissão, falhas na apoptose, ativação no processo imunoinflamatório, com alterações na via de sinalização do cálcio, e mais recentemente, sobre o EO. Esses eventos envolvem uma reorganização patológica no cérebro e, portanto, estão associados a alterações morfológicas, como; redução do volume do córtex pré-frontal, do hipocampo e da amígdala aumentada. Essas alterações estruturais e bioquímicas são conhecidas como neuroprogressão, e apresentam diferenças entre o estágio inicial e final do TB. Neurônios e células da glia têm uma das mais altas demandas de energia, onde estas alterações bioquímicas e anatômicas afetam essas células e principalmente organelas, como as mitocôndrias. A mitocôndria é uma organela especializada que gera trifosfato de adenosina (ATP) sendo considerada a principal fonte de espécies reativas de oxigênio (EROs) e espécies reativas de nitrogênio (ERNs), produzidas pela cadeia de transporte de elétrons (CTE), levando assim ao EO. O papel do EO na fisiopatologia da TB tem sido investigado em vários estudos relatando mudanças nos níveis das enzimas antioxidantes, na peroxidação lipídica e do óxido nítrico (NO). Os mecanismos fisiopatológicos do TB contribuem para uma melhor compreensão da atividade da doença e podem revelar possíveis soluções para o diagnóstico e prognóstico.