ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ СИНДРОМУ СТІЙКОГО ЗАПАЛЕННЯ, ІМУНОСУПРЕСІЇ І КАТАБОЛІЗМУ

Завдяки прогресу в галузі інтенсивної терапії рівень виживання тяжкохворих пацієнтів різко покращився. На теперішній час багатьох пацієнтів виписують з відділень інтенсивної терапії. Проте у частини таких хворих розвивається хронічний критичний стан, який характеризується постійним слабким запаленням, пригніченням імунітету і м’язовим виснаженням. У 2012 році цей стан був описаний як синдром стійкого запалення, імуносупресії і катаболізму, який може виникати після тяжкої травми і опіків, сепсису, некротичного панкреатиту. Мета – висвітлення сучасних поглядів на механізми розвитку синдрому стійкого запалення, імуносупресії і катаболізму. Матеріал і методи. Пошук літературних джерел проводився за базою MEDLINE. Результати. Розмноження мієлоїдних клітин-супресорів, дисрегуляція у вродженому і адаптивному імунітеті, розвиток саркопенії є основними патофізіологічними механізмами хронічного критичного стану після тяжких запальних процесів. Висновок. Синдром стійкого запалення, імуносупресії і катаболізму забезпечує пояснення основних патофізіологічних механізмів при хронічному критичному стані. Це є підґрунтям для визначення патогенетично спрямованого лікування, яке повинно бути багатомодальним і фокусуватися на перериванні циклу запалення/імуносупресії.