木犀草素抑制PKM2继而促进自噬诱导肝癌细胞凋亡

目的:探究木犀草素对人肝癌HepG2细胞中PKM2表达的影响,继而挖掘木犀草素诱导肝癌细胞凋亡的机制.方法:通过数据库比较肝癌的癌旁组织和肿瘤组织中的PKM2表达差异,收集肝癌患者标本,检测癌和癌旁组织中PKM2 mR-NA和蛋白的表达差异.木犀草素刺激肝癌细胞HepG2,用CCK8、流式凋亡及Western blot方法检测木犀草素对肝癌生存率和凋亡的影响,以及木犀草素作用于肝癌细胞后PKM2的变化.在肝癌细胞系中敲减或过表达PKM2,用木犀草素刺激肝癌细胞,探究PKM2对木犀草素诱导肝癌细胞增殖和凋亡的影响,同时检测自噬相关分子,探究PKM2及木犀草素对自噬的影响.结果:与癌旁组织相比,肿瘤组织中PKM2表达量升高;木犀草素以浓度依赖性和时间依赖性抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡,并且随着木犀草素浓度的增高PKM2的表达逐渐降低;敲减PKM2可以显著抑制肝癌细胞增殖,促进肝癌细胞凋亡,而过表达PKM2可以削弱木犀草素对肝癌细胞的凋亡作用.木犀草素可以促进肝癌细胞自噬,敲减PKM2后可以抑制木犀草素诱导的自噬.结论:木犀草素可以通过抑制PKM2表达,诱导肝癌细胞发生自噬,促进细胞凋亡.