丹参酮II-A通过调控TLR4/IκBα/NFκB信号通路抑制LPS诱导的细胞炎症

目的 建立脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症模型,探究丹参酮II-A(Tan IIA)的抗炎活性及其机制.方法 CCK-8法测定Tan IIA对细胞活力的影响;迁移小室测定Tan IIA对LPS诱导细胞迁移能力作用;ELISA法测定细胞上清液中小鼠肿瘤坏死因子α(tumor nec-rosis factoralpha,TNF-α)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)的含量;Western blot法检测基质金属蛋白酶2(ma-trix metalloproteinases,MMP-2)、MMP-9、Toll样受体-4(TLR4)、IκB-α、p-IκB-α、NFκB和p-NFκB蛋白的表达.结果 Tan IIA对LPS诱导的RAW264.7细胞培养液中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的分泌有明显的抑制作用;明显下调MMP-2、MMP-9、TLR4、p-IκB-α和p-NFκB的蛋白的表达,抑制IκB-α磷酸化和NFκB的入核和活化.结论 Tan IIA 可通过抑制MMP-2 和MMP-9 的表达以及TLR4 /κB-α/NF-κB 信号通路,调控TNF-α?IL-6?IL-1β等炎症因子的释放而发挥抗炎活性.