miR-205-5p/E2F1信号抑制经典Wnt/β蛋白通路调控脑胶质瘤细胞放射敏感性

目的:探索miR-205-5p/E2F1信号轴在脑胶质瘤U251、U87细胞放射耐受中的调控机制。方法:利用X射线逐步递增递间歇诱导方法照射U251、U87细胞，建立放射耐受的U251/TR、U87/TR细胞。对两种细胞进行形态学、细胞运动、侵袭及增殖能力分析。通过荧光素酶基因检测系统及点突变技术分析E2F1基因对U251/TR、U87/TR细胞的调控机制。结果:放射耐受的U251/TR、U87/TR细胞分别比251、U87细胞的增殖活力增强，运动、侵袭能力增强，X射线照射下细胞凋亡下降。miR-205-5p mimics转染能够下调U251/TR细胞E2F1因子表达，抑制细胞增殖、侵袭及运动，增加放射敏感性。miR-205-5p mimics转染协同E2F1下调是通过抑制细胞Wnt/β-catenin信号通路活性发挥抑制肿瘤作用，并降低细胞耐受。结论:逐步递增递间歇诱导方法能较好地建立U251/TR、U87/TR细胞。miR-205-5p/E2F1信号轴通过经典Wnt/β-catenin信号通路发挥抑癌作用，可以作为提高胶质瘤放射敏感性的治疗靶点。